Forskere fra American medical konsortium Kaiser Permanente fundet et område af genomet, der er forbundet med erektil dysfunktion, de første genetiske faktor i udviklingen af denne sygdom. Undersøgelsen blev offentliggjort i tidsskriftet PNAS.

Erektil dysfunktion eller impotens er den manglende evne til en mand til at opnå og vedligeholde en erektion, der kræves for samleje.

Det kan være et resultat af psykologiske problemer (i dette tilfælde, er dog fortsat en erektion i nat og i morgen), og fysiologisk — manglende blodtilførsel til penis, hormonelle lidelser, nervøse sygdomme, konsekvenser af seksuelt overførte infektioner, osv.

Normalt, erektil dysfunktion, der er udsat for mænd i midten og alderdom. Således, i henhold til 2007, fra erektil dysfunktion lider 18% af Amerikanerne over 20 år gamle. Desuden, blandt mænd 20-40 år, var tallet kun 5%. Mens impotens har påvirket næsten halvdelen af mænd med diabetes.

Og i Rusland, ifølge chef urolog af Ministeriet for sundhed Yury Pushkar, erektionsproblemer erfaring i alle 90% af mænd og 20% af mænd 45-60 år for frivilligt at afstå fra sex, at tro, at det ikke længere var nødvendigt. Deltagerne i undersøgelsen, at mere end 1.200 mænd, der ikke er patienter i urologi.

Selv om der er metoder for behandling, afhængigt af årsagerne til erektil dysfunktion, er der mange mænd, at de ikke hjælper forskere anslår antallet går op til 50%.

Gennem forskning i tvillinger har længe været fastslået, at mindst en tredjedel af tilfældene af erektil dysfunktion forårsaget af genetisk, men indtil nu, kunne forskerne ikke finde en bestemt relaterede gener.

“Dette er en vigtig opdagelse, fordi det giver længe ventede bevis for, at sygdommen er genetiske faktorer. Opdagelsen af de første genetiske risikofaktor for erektil dysfunktion — en spændende opdagelse, som kan bane vejen for nye genetiske behandlinger,” konstaterer Dr. Eric Jorgenson, den ledende forfatter af undersøgelsen.

“Vores resultater peger i en ny retning inden for forskning af erektil dysfunktion, som vil gøre det muligt at opdage andre genetiske faktorer, der kan forårsage sygdom, og at studere de mekanismer, der er på deres arbejde. Vi håber, at dette vil føre til fremkomsten af nye lægemidler, og hvad vigtigere er, forebyggende foranstaltninger for mænd og deres partnere, som har at stille lider af denne betingelse,” — siger undersøgelse medforfatter Dr. hunter Wessells.

Materiale til undersøgelsen er baseret på data fra to store grupper af mænd af forskellige nationaliteter og racer. En af dem gik mere end 36 tusindde mænd, der deltager i en Genetisk epidemiologisk undersøgelse af raske, voksne og ældre, som er en del af de andre, mere omfattende undersøgelse af Kaiser Permanente i Californien. Også forskere, der anvendes resultaterne af undersøgelser af mere end 222 tusinde medlemmer af den Britiske genetiske undersøgelser UK Biobank, der er dedikeret til bidrag af gener og miljøfaktorer for udvikling af sygdomme. Begge grupper bestod af mænd, der havde diagnosen “erektil dysfunktion” og behandlet.

Mere at læse  Lægemidler Fra Begyndelsen

Analyse af data viste, at årsagen til impotens, tilsyneladende, kan være SIM1-genet, eller rettere dens “omgivelser”. Variationer af området “junk” – DNA (ikke koder proteiner, men påvirke læsbarheden af tilstødende gener), som er beliggende nær gen, var i stand til at øge risikoen for erektil dysfunktion med 26%, uafhængigt af alle andre faktorer — overvægt, diabetes eller problemer med blodkarrene. Dette websted, rs17185536-T, var aktiv i de mænd, der lider af mere alvorlige erektil dysfunktion.

To kopier af det defekte område øget risiko for impotens med 59%.

af sig Selv, gen SIM1 er en del af signalvejen (en sekvens af molekyler, hvor oplysninger fra celle receptor overføres inde i cellen), som spiller en central rolle i regulering af kroppens vægt og seksuel funktion.

en DNA-region, der er årsag til impotens, påvirker promotor (en kort DNA-sekvens, der ligger før genet og udløser udtryk) og forstærker (områder af DNA, der øger gen transskription — syntese af RNA på matrix-DNA).

Jorgenson sammenligner denne mekanisme med lys: den projektholder, der fungerer som en omskifter, og de forstærker — som sikring. Fordi DNA-segment, der er ansvarlig for erektil dysfunktion, påvirker arrangøren og forstærker, han tilsyneladende styrer udtryk for den gene SIM1, så starter den, så stop, siger forskerne.

“de Forskellige resultater i undersøgelsen, at passe sammen som puslespilsbrikker, at skabe et billede af, hvordan DNA-regionen nær gen SIM1 kan styre erektil funktion,” siger Jorgenson.

Forskerne håber, at de nye data vil gøre det muligt at udvikle nye metoder til behandling af erektil dysfunktion, som kan hjælpe patienter, der ikke svarer til en eksisterende behandling.

“Vi ved, at der er andre risikofaktorer for erektil dysfunktion såsom Rygning, fedme, diabetes, hjerte-kar-sygdom. Og mænd, der ønsker at undgå disse faktorer kan reducere risikoen for at udvikle sygdommen. Da det område af genomet, som vi har fundet at påvirke denne risiko, uafhængigt af andre faktorer, nye lægemidler vil være i stand til at hjælpe dem, for hvem konventionel behandling har været ubrugelige,” siger Jorgenson.